NEW APPROACHES OF MORFOFUNKTIONAL PHARMACOLOGICAL CORRECTION OF VIOLATIONS OF CARDIOVASCULAR SYSTEM IN EXPERIMENTAL PREECLAMPSIA

Experimental Modeling ADMA-like preeclampsia administration to rats was performed by N-nitro-L-arginine methyl ester, from 14 to 20 days of pregnancy. The animals were observed increase in blood pressure, proteinuria, impaired microcirculation in the placenta, the violation of the regulation of vascular tone and destructive changes in the placenta of ischemic origin. Introduction of tetrahydrobiopterin, a selective inhibitor of arginase II of, recombinant erythropoietin, tadalafil, erythromycin, azithromycin, and playback systems polivitaminnomineralnyh distant ischemic preconditioning resulted in a pronounced correction of morphological and functional disorders arise when modeling the experimental preeclampsia. This was reflected in the reduction of blood pressure, reduction of proteinuria, increase of microcirculation in the placenta, the restoration of vasodilator function of blood vessels and prevent destructive phenomena in the placenta compared with a group of untreated animals, increasing the concentration of NO end-metabolites in plasma. These data suggest a pronounced correction of morphological and functional disorders arise when modeling ADMA-like preeclampsia study medication and the prospects for further research to find new drugs have endoteleoprotektivnymi properties for correcting the second half of pregnancy preeclampsia.

Иллюстрации

Рисунок 1.1 - Почка беременной крысы в норме: мелкая артерия в корковом веществе без признаков гипертрофии стенок, её эндотелий не поврежден; базальная мембрана капилляров клубочка не утолщена, клеточная воспалительная реакция отсутствует. Окраска гематоксилином и эозином. Микрофото. х 280.

Рисунок 1.2 А.  Строение интактной плаценты. структура спонгиозного (ворсинчатого) слоя (а) и пограничного участка между ворсинами и слоем гигантоклеточного трофобласта (б) плаценты интактных животных: равномерное кровенаполнение капилляров ворсин и межкапиллярных пространств, относительно мономорфная структура трофобласта, непрерывность перехода от ворсинчатого слоя в трофобластический слой; Окр. гематоксилином и эозином. Микрофото. Х 200.

 Рисунок 1.2 Б.  Строение интактной плаценты. структура спонгиозного (ворсинчатого) слоя (а) и пограничного участка между ворсинами и слоем гигантоклеточного трофобласта (б) плаценты интактных животных: равномерное кровенаполнение капилляров ворсин и межкапиллярных пространств, относительно мономорфная структура трофобласта, непрерывность перехода от ворсинчатого слоя в трофобластический слой; Окр. гематоксилином и эозином. Микрофото. Х 200.

Рисунок 1.3.А  Почка беременной крысы с гестозом (21 сутки беременности). а – спазм и гипертрофия артериолы; б – клубочек малокровен, базальная мембрана капилляров резко утолщены и имеют вид проволочных петель (мембранозная гломерулопатия); Окр. гематоксилином и эозином. Микрофото. х 280.

Рисунок 1.3.Б  Почка беременной крысы с гестозом (21 сутки беременности). а – спазм и гипертрофия артериолы; б – клубочек малокровен, базальная мембрана капилляров резко утолщены и имеют вид проволочных петель (мембранозная гломерулопатия); Окр. гематоксилином и эозином. Микрофото. х 280.

Рисунок 1.4.А Патологические изменения в плаценте при моделировании ADMA-подобного гестоза. А – неравномерное   кровенаполнение    спонгиозного      слоя;   Б - вакуольная дистрофия гигантоклеточного трофобласта; очаги некроза на границе гигантоклеточного трофобласта и децидуальной ткани; дистрофические изменения, малокровие децидуального слоя. Окр. гематоксилином и эозином. Микрофото. Х 200.

Рисунок 1.4.Б   Патологические изменения в плаценте при моделировании ADMA-подобного гестоза. А – неравномерное   кровенаполнение    спонгиозного      слоя;   Б - вакуольная дистрофия гигантоклеточного трофобласта; очаги некроза на границе гигантоклеточного трофобласта и децидуальной ткани; дистрофические изменения, малокровие децидуального слоя. Окр. гематоксилином и эозином. Микрофото. Х 200.

Рисунок 1.5 - Патоморфологические изменения плаценты при ишемии. А – общий вид с обширными некрозами и кровоизлияниями в лабиринтной зоне (ЛЗ), Б – некрозы и геморрагические озера в ЛЗ, Б – крупный очаг гнойного децидуита, расслоение тканей на границе плаценты и стенки матки. Окраска гематоксилином и эозином. Микрофото. Х50 (А), Х200 (Б, В).

Таблица 1.1. Значения морфофункциональных показателей у беременных крыс при моделировании ADMA-подобного гестоза и редуцированного кровообращения в матке (M±m; n=10)

Таблица 2.1. Влияние фармакологических агентов, влияющих на путь L-аргинин – NO - цГМФ на артериальное давление, КЭД и микроциркуляцию в плаценте при  коррекции ADMA-подобного гестоза у  крыс (M±m; n=10)

Таблица 2.2. Влияние фармакологических агентов, влияющих на путь L-аргинин – NO - цГМФ, на значения показателей 12-часового диуреза и протеинурии    при   коррекции ADMA-подобного гестоза (M±m; n=10)

Рисунок 2.1 - Исследование влияния на концентрацию NOx в плазме крови и экспрессию eNOS фармакологических агентов, влияющих на путь L-аргинин – NO – цГМФ при коррекции ADMA-подобного гестоза.

  

Таблица 2.3. Влияние фармакологических агентов, влияющих на путь L-аргинин – NO - цГМФ, на интегральную оценку комплекса патоморфологических изменений в почках и плаценте и экспрессию eNOS при коррекции ADMA-подобного гестоза (n=10)

Таблица 3.1. Влияние коротких эпизодов ишемии-реперфузии и рекомбинантного  эритропоэтина на   артериальное давление, микроцикуляцию в плаценте и КЭД при коррекции ADMA-подобного гестоза (M±m; n=10)

Таблица 3.2. Влияние коротких эпизодов ишемии-реперфузии и рекомбинантного эритропоэтина на значения показателей 12-часового диуреза и протеинурии при моделировании ADMA-подобного гестоза (M±m; n=10)

Рисунок  3.1 - Влияние коротких эпизодов ишемии-реперфузии и рекомбинантного эритропоэтина на концентрацию NOx в плазме крови и экспрессию eNOS в эндотелии при коррекции ADMA-подобного гестоза.

Рисунок 3.2. А.  Плацента у животных с 10-кратным воспроизведением кратковременных ишемических эпизодов на фоне ADMA-подобного гестоза. А – децидуальный слой: мономорфная структура, отсутствие дистрофических изменений; Б – равномерное   кровенаполнение   спонгиозного слоя; В - отсутствие дистрофических изменений трофобласта; Окр. гематоксилином и эозином. Микрофото. Х 200

 Рисунок 3.2.Б.  Плацента у животных с 10-кратным воспроизведением кратковременных ишемических эпизодов на фоне ADMA-подобного гестоза. А – децидуальный слой: мономорфная структура, отсутствие дистрофических изменений; Б – равномерное   кровенаполнение   спонгиозного слоя; В - отсутствие дистрофических изменений трофобласта; Окр. гематоксилином и эозином. Микрофото. Х 200

Рисунок 3.2. В.  Плацента у животных с 10-кратным воспроизведением кратковременных ишемических эпизодов на фоне ADMA-подобного гестоза. А – децидуальный слой: мономорфная структура, отсутствие дистрофических изменений; Б – равномерное   кровенаполнение   спонгиозного слоя; В - отсутствие дистрофических изменений трофобласта; Окр. гематоксилином и эозином. Микрофото. Х 200 

Таблица 3.3. Влияние 10 минутных эпизодов ишемии-реперфузии на комплекс патоморфологических изменений и экспрессию eNOS при моделировании ADMA-подобного гестоза (n=10)

Рисунок 3.3 - Влияние аминогуанидина (300 мг/кг) и глибенкламида (50 мг/кг) на АД, КЭД, микроциркуляцию в плаценте и протеинурию при коррекции ADMA-подобного гестоза короткими эпизодами ишемии-реперфузии.

Рисунок 3.4 - Влияние аминогуанидина (300 мг/кг) и глибенкламида (50 мг/кг) на концентрацию NOx в плазме крови и экспрессию eNOS при коррекции ADMA-подобного гестоза короткими эпизодами ишемии-реперфузии.

Таблица 3.4. Влияние аминогуанидина и глибенкламина на комплекс патоморфологических изменений и экспрессию eNOS при коррекции короткими эпизодами ишемии-реперфузии ADMA-подобного гестоза (n=10)

Рисунок 4.1 - Влияние эритромицина (30 мг/кг) и азитромицина (30 мг/кг) на значения АД, КЭД, микроциркуляцию в плаценте и протеинурию при коррекции ADMA-подобного гестоза.

Рисунок 4.2 - Влияние эритромицина (30 мг/кг) и азитромицина (30 мг/кг)на концентрацию NOx в плазме крови и экспрессию eNOS в эндотелии при коррекции ADMA-подобного гестоза.

Таблица 4.1. Влияние эритромицина и азитромицина на комплекс патоморфологических изменений и экспрессию eNOS  в плаценте при моделировании ADMA-подобного гестоза (n=10).

Рисунок 5.1 - Влияние витамина B9 (0,2мг/кг), сочетанного применения витаминов B9 (0,2 мг/кг) и В6 (2 мг/кг), препаратов «Компливит® триместрум 2 триместр» (0,084 таб/кг) и «Компливит® триместрум 3 триместр» (0,084 таб/кг) на АД, КЭД, микроциркуляцию в плаценте и протеинурию при коррекции ADMA-подобного гестоза.

Рисунок 5.2 - Влияние витамина B9 (0,2 мг/кг), сочетанного применения витаминов B9 (0,2 мг/кг) и В6 (2 мг/кг), препаратов «Компливит® триместрум 2 триместр» (0,084 таб/кг) и «Компливит® триместрум 3 триместр» (0,084 таб/кг) на концентрацию NOx в плазме крови и экспрессию eNOS при коррекции ADMA-подобного гестоза.

Таблица 5.1. Влияние витамина B9, сочетанного применения витаминов B9 и В6, препаратов «Компливит® триместрум 2 триместр» и «Компливит® триместрум 3 триместр» на  комплекс патоморфологических изменений и экспрессию eNOS при коррекции ADMA-подобного гестоза (n=10)

Таблица 6.1. Интегральная оценка комплекса патоморфологических изменений в почках и плаценте при коррекции ADMA-подобного гестоза (n=10).

DOI: 10.18413/2500-235X -2016-2-3-11-27
Количество просмотров: 1211 (смотреть статистику)
Полный текст (HTML)Полный текст (PDF)К списку статейВ раздел
  • Комментарии
  • Список литературы

Пока никто не оставил комментариев к этой публикации.
Вы можете быть первым.

Оставить комментарий: