16+

Коррекция ацетилцистеином психоневрологических последствий острой интоксикации этанолом у крыс
 

Введение: Злоупотребление алкоголем, являющееся одной из важных социальных и медицинских проблем для населения многих стран и России в том числе. Алкоголь не только негативно влияет на здоровье, социальные и семейные отношения, но и на работоспособность человека. Одним из негативных последствий приёма алкоголя является комплекс неврологических и соматических симптомов, возникающих при почти полном метаболизме этанола до ацетальдегида. Данное состояние, несмотря на тяжесть и потенциальный экономический ущерб, остается малоизученным, а эффективные средства его устранения отсутствуют.

Цель: экспериментально обосновать возможности применения ацетилцистеина, предшественника глутатиона, в качестве средства коррекции психоневрологических и когнитивных нарушений, возникающих после алкогольной интоксикации.

Материалы и методы. Работу выполнили на самцах крыс линии Wistar, у которых моделировали постинтоксикационное состояние путем однократного внутрибрюшинного введения этанола в дозе 3 г/кг. За 60 мин до введения этанола животным из экспериментальных групп однократно внутрижелудочно вводили ацетилцистеин (в дозе 1 мг/кг) или физиологический раствор в эквивалентном объеме. Непосредственно после пробуждения и спустя 3 ч после него у животных оценивали неврологический дефицит, моторику, спонтанную двигательную активность и когнитивные функции. После окончания проведения поведенческих тестов животных подвергали эвтаназии для оценки уровня глутатиона, триглицеридов и малонового диальдегида (МДА) в гомогенатах печени, определения активности ферментативных антиоксидантных систем и сывороточных аминотрансфераз.

Результаты исследования. Последствия алкогольной интоксикации у животных из контрольной группы были представлены выраженными признаками психоневрологических и когнитивных нарушений: низкой спонтанной двигательной и исследовательской активностью, нарушением мелкой моторики в адгезивном тесте и когнитивных функций в тесте условной реакции пассивного избегания (УРПИ), в водном лабиринте Морриса. У крыс, получавших ацетилцистеин перед алкоголизацией, нарушения психоневрологических и когнитивной функций были менее выражены, что проявлялось лучшими показателями мелкой моторики в адгезивном тесте, более высоким уровнем спонтанной двигательной активности и более высокой результативностью в лабиринте Морриса (при сравнении с показателями, полученными у крыс, которым перед алкоголизацией вводили физиологический раствор). Уровень глутатиона, МДА и триглицеридов, а также активность ферментов антиоксидантной защиты в печени в большей степени, чем у животных, которым вводили физиологический раствор и этанол, соответствовали значениям интактных крыс.

Заключение. Введение ацетилцистеина перед алкогольной интоксикацией приводило к снижению выраженности психоневрологического дефицита у крыс и снижало амнезирующее действие этанола. Это могло быть обусловлено улучшением метаболизма этанола и уменьшением выраженности нарушений, связанных с оксидативным стрессом, нарушением функции и дистрофическими изменениями в печени.

Количество просмотров: 15 (смотреть статистику)
Количество скачиваний: 55
Полный текст (PDF)К списку статей
  • Комментарии
  • Список литературы

Пока никто не оставил комментариев к этой публикации.
Вы можете быть первым.

Оставить комментарий: