Влияние блуждающего нерва и производного индола SS-68 на процессы возбуждения в синоатриальном узле

Аннотация

Введение. Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее часто встречающаяся форма сердечных аритмий. Изучение механизмов развития этого патологического процесса позволит более целенаправленно изыскивать новые методы лечения ФП и прогнозировать её возникновение. Цель работы: выявить звенья процесса усвоения синоатриальным узлом центрального ритмогенеза в условиях фибрилляции предсердий при стимуляции блуждающего нерва и применении вещества SS-68.

Материал и методы. Опыты проведены на 30 лягушках и 90 кошках. У лягушек в высокочастотном электромагнитном поле определяли активность участков продолговатого мозга, синхронную ритму сердца. У кошек визуализировали проксимальный и дистальный очаги свечения в блуждающем нерве (БН) и пулы пейсмекерных клеток (ПК) в синоатриальном узле в условиях поверхностного и глубокого наркоза при помощи сканера КЕЛСИ под микроскопом телекамерой при стимуляции БН и применении SS-68.

Результаты и их обсуждение.

Стимуляция БН залпами электрических импульсов и введение SS-68 увеличивают очаги свечения в нерве и объединяют пулы ПК. Так, при глубоком наркозе по сравнению с поверхностным площадь проксимального очага свечения БН уменьшалась на 83.8%, а дистального – на 44.9%. На фоне углубленного наркоза площадь проксимального очага свечения при раздражении БН залпами электрических импульсов была больше, чем до раздражения на 76.0%, а дистального – на 72.5%. После введения SS-68 происходило увеличения очагов свечения: в условиях глубокого наркоза по сравнению с поверхностным площадь проксимального очага свечения уменьшалась на 86.8%, а дистального – на 67.1%. При углубленном наркозе площадь проксимального очага свечения в условиях раздражения БН залпами электрических импульсов была больше, чем до раздражения на 82.2%, а дистального – на 78.2%. При одновременном поступлении сигналов из мозга через БН к пулам ПК последние усваивается ими, очаг ранней деполяризации становится широким, что предотвращает развитие ФП. Повышение синхронизирующего влияния БН, может явиться одним из способов лечения ФП вегетативного генеза, а в случае уменьшения его влияния – прогностическим фактором возникновения рецидива ФП.

Заключение. Тоническое влияние БН на ритм сердца при электростимуляции первого и применении SS-68 проявляется урежением сердечных сокращений: разницей между исходным ритмом сердца и минимальной границей диапазона синхронизации, имеющей корреляционную связь. Урежение сердечного ритма под влиянием БН предотвращает пароксизмы ФП, но полностью не устраняет влияние на неё эктопических очагов.

Графическая аннотация